Colesterolo HDL: cosa succede quando mangiamo meno carboidrati e più grassi

Colesterolo HDL: cosa succede quando mangiamo meno carboidrati e più grassi

Sostituire il 5% delle calorie ottenute dai carboidrati con acidi grassi monoinsaturi e polinsaturi nella propria dieta può avere effetti favorevoli sul colesterolo HDL sia nelle adolescenti che nelle donne adulte, ma solo se i grassi consumati sono acidi grassi monoinsaturi (MUFA) o polinsaturi (PUFA). Questo è quanto emerge da un’analisi pubblicata su the Journal of Nutrition che raccoglie dati da 8 tra i più rilevanti studi sul tema. Gli studi in questione sono presenti nell’European Nutrition Phenotype Assessment and Data Sharing Initiative (ENPADASI), infrastruttura parte del programma congiunto “A Healthy Diet for a Healthy Life” (JPI-HDHL).

Si stima che le morti per malattie cardiovascolari (CVD) dipendenti dai rischi legati ad una cattiva alimentazione, tra il 1990 e il 2016 in 51 paesi europei, siano state 2,1 milioni, riflettendo il 22,4% dei decessi totali per CVD. Negli ultimi anni il dibattito sul ruolo che il colesterolo HDL esercita nella protezione e nella riduzione del rischio cardiovascolare è stato acceso, ma le evidenze circa l’effetto dell’aumento dei grassi alimentari e la diminuzione dei carboidrati sul colesterolo HDL e non-HDL non sono ancora state comprese appieno.

Il colesterolo da solo non è in grado di circolare nel plasma in quantità sufficienti per via della sua natura lipofila, di conseguenza lo si trova principalmente complessato con lipidi e proteine a formare delle strutture chiamate lipoproteine. Dunque, quando parliamo di colesterolo HDL o non-HDL ci riferiamo in realtà a lipoproteine ad alta densità (HDL) nel primo caso, nel secondo invece a tutte le lipoproteine che non possono essere definite tali (ovvero LDL-lipoproteine a bassa densità, VLDL-lipoproteine a bassissima densità e chilomicroni). Nel corso dell’ultimo mezzo secolo, l’HDL-C ha ripetutamente dimostrato di essere inversamente associato al rischio di futuri eventi cardiovascolari, ed è quindi diventato uno dei fattori di rischio più noti e ampiamente studiati per le malattie cardiovascolari.

Tra gli 8 studi di riferimento (n° totale di partecipanti= 12.983), lo studio ha considerato esclusivamente le analisi che contenessero informazioni esaustive su colesterolo HDL e assunzione di energia totale, raggiungendo un numero di partecipanti pari a 5919 individui tra adolescenti e adulti, di cui il 54% rappresentati da donne. I risultati suggeriscono che la sostituzione del 5% dei carboidrati alimentari con grassi totali e MUFA è legata a concentrazioni di colesterolo HDL più elevate nei soggetti di sesso femminile, e che l’assunzione di MUFA e PUFA sia correlabile ad una riduzione del colesterolo non-HDL. Ulteriori evidenze riguardano invece la sostituzione dei carboidrati con acidi grassi saturi che, seppur associata a maggiori concentrazioni di colesterolo non-HDL, risulta ancora poco chiara e necessita di ulteriori approfondimenti.

Bibliografia

  1. Pinart, M., Jeran, S., Boeing, H., Stelmach-Mardas, M., Standl, M., Schulz, H., … & Nimptsch, K. (2021). Dietary macronutrient composition in relation to circulating HDL and non-HDL cholesterol: A federated individual-level analysis of cross-sectional data from adolescents and adults in 8 European studies. The Journal of nutrition.
    2. Meier T, Gräfe K, Senn F, Sur P, Stangl GI, Dawczynski C, März W, Kleber ME, Lorkowski S. Cardiovascular mortality attributable to dietary risk factors in 51 countries in the WHO European Region from 1990 to 2016: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study. Eur J Epidemiol 2019; 34:37–55.
    3. Schade, D. S., Shey, L., & Eaton, R. P. (2020). Cholesterol Review: A Metabolically Important Molecule. Endocrine Practice, 26(12), 1514-1523.
    4. Perini, W., Snijder, M. B., Peters, R. J., Kunst, A. E., & van Valkengoed, I. G. (2019). Estimation of cardiovascular risk based on total cholesterol versus total cholesterol/high-density lipoprotein within different ethnic groups: The HELIUS study. European journal of preventive cardiology, 26(17), 1888-1896.